berita

Terapi oksigen merupakan salah satu metode yang paling umum digunakan dalam pengobatan modern, namun masih terdapat kesalahpahaman mengenai indikasi terapi oksigen, dan penggunaan oksigen yang tidak tepat dapat menyebabkan reaksi toksik yang serius.

Evaluasi klinis hipoksia jaringan

Manifestasi klinis hipoksia jaringan bervariasi dan tidak spesifik, dengan gejala yang paling menonjol meliputi dispnea, sesak napas, takikardia, gangguan pernapasan, perubahan cepat dalam kondisi mental, dan aritmia. Untuk menentukan adanya hipoksia jaringan (viseral), serum laktat (meningkat selama iskemia dan curah jantung berkurang) dan SvO2 (menurun selama curah jantung berkurang, anemia, hipoksemia arteri, dan laju metabolisme tinggi) membantu evaluasi klinis. Namun, laktat dapat meningkat dalam kondisi nonhipoksia, sehingga diagnosis tidak dapat dibuat hanya berdasarkan peningkatan laktat, karena laktat juga dapat meningkat dalam kondisi peningkatan glikolisis, seperti pertumbuhan tumor ganas yang cepat, sepsis dini, gangguan metabolisme, dan pemberian katekolamin. Nilai laboratorium lain yang menunjukkan disfungsi organ spesifik juga penting, seperti peningkatan kreatinin, troponin, atau enzim hati.

Evaluasi klinis status oksigenasi arteri

Sianosis. Sianosis biasanya merupakan gejala yang muncul pada tahap akhir hipoksia, dan seringkali tidak dapat diandalkan dalam mendiagnosis hipoksemia dan hipoksia karena mungkin tidak terjadi pada anemia dan perfusi aliran darah yang buruk, dan sulit bagi orang dengan kulit gelap untuk mendeteksi sianosis.

Pemantauan oksimetri nadi. Pemantauan oksimetri nadi non-invasif telah banyak digunakan untuk memantau semua penyakit, dan estimasi SaO2-nya disebut SpO2. Prinsip pemantauan oksimetri nadi adalah hukum Bill, yang menyatakan bahwa konsentrasi zat yang tidak diketahui dalam suatu larutan dapat ditentukan oleh penyerapan cahayanya. Ketika cahaya melewati jaringan apa pun, sebagian besar diserap oleh elemen jaringan dan darah. Namun, dengan setiap detak jantung, darah arteri mengalami aliran pulsatif, yang memungkinkan monitor oksimetri nadi mendeteksi perubahan penyerapan cahaya pada dua panjang gelombang: 660 nanometer (merah) dan 940 nanometer (inframerah). Laju penyerapan hemoglobin tereduksi dan hemoglobin teroksigenasi berbeda pada kedua panjang gelombang ini. Setelah mengurangi penyerapan jaringan non-pulsatif, konsentrasi hemoglobin teroksigenasi relatif terhadap hemoglobin total dapat dihitung.

Terdapat beberapa keterbatasan dalam pemantauan oksimetri nadi. Zat apa pun dalam darah yang menyerap panjang gelombang ini dapat mengganggu akurasi pengukuran, termasuk hemoglobinopati didapat – karboksihemoglobin dan methemoglobinemia, metilen biru, dan varian hemoglobin genetik tertentu. Penyerapan karboksihemoglobin pada panjang gelombang 660 nanometer serupa dengan hemoglobin teroksigenasi; penyerapannya sangat rendah pada panjang gelombang 940 nanometer. Oleh karena itu, terlepas dari konsentrasi relatif hemoglobin jenuh karbon monoksida dan hemoglobin jenuh oksigen, SpO2 akan tetap konstan (90%~95%). Pada methemoglobinemia, ketika besi heme dioksidasi menjadi bentuk fero, methemoglobin menyamakan koefisien penyerapan kedua panjang gelombang. Hal ini mengakibatkan SpO2 hanya bervariasi dalam kisaran 83% hingga 87% dalam rentang konsentrasi methemoglobin yang relatif luas. Dalam hal ini, empat panjang gelombang cahaya diperlukan untuk pengukuran oksigen darah arteri guna membedakan keempat bentuk hemoglobin tersebut.

Pemantauan oksimetri nadi bergantung pada aliran darah pulsatif yang memadai; oleh karena itu, pemantauan oksimetri nadi tidak dapat digunakan pada hipoperfusi syok atau saat menggunakan alat bantu ventrikel non-pulsatif (di mana curah jantung hanya menyumbang sebagian kecil dari curah jantung). Pada regurgitasi trikuspid yang parah, konsentrasi deoksihemoglobin dalam darah vena tinggi, dan pulsasi darah vena dapat menyebabkan pembacaan saturasi oksigen darah rendah. Pada hipoksemia arteri yang parah (SaO2<75%), akurasi juga dapat menurun karena teknik ini belum pernah divalidasi dalam rentang ini. Akhirnya, semakin banyak orang menyadari bahwa pemantauan oksimetri nadi dapat melebih-lebihkan saturasi hemoglobin arteri hingga 5-10 poin persentase, tergantung pada perangkat spesifik yang digunakan oleh individu berkulit gelap.

PaO2/FIO2. Rasio PaO2/FIO2 (umumnya disebut rasio P/F, berkisar antara 400 hingga 500 mmHg) mencerminkan derajat pertukaran oksigen abnormal di paru-paru, dan paling berguna dalam konteks ini karena ventilasi mekanis dapat mengatur FIO2 secara akurat. Rasio PaO2/F kurang dari 300 mmHg menunjukkan kelainan pertukaran gas yang signifikan secara klinis, sementara rasio P/F kurang dari 200 mmHg menunjukkan hipoksemia berat. Faktor-faktor yang memengaruhi rasio P/F meliputi pengaturan ventilasi, tekanan akhir ekspirasi positif, dan FIO2. Dampak perubahan FIO2 terhadap rasio P/F bervariasi tergantung pada sifat cedera paru, fraksi shunt, dan rentang perubahan FIO2. Jika tidak ada PaO2, SpO2/FIO2 dapat berfungsi sebagai indikator alternatif yang wajar.

Perbedaan tekanan parsial oksigen arteri alveolar (Aa PO2). Pengukuran diferensial Aa PO2 adalah perbedaan antara tekanan parsial oksigen alveolar yang dihitung dan tekanan parsial oksigen arteri yang diukur, yang digunakan untuk mengukur efisiensi pertukaran gas.

Perbedaan Aa PO2 "normal" untuk menghirup udara ambien di permukaan laut bervariasi dengan usia, berkisar antara 10 hingga 25 mm Hg (2,5 + 0,21 x usia [tahun]). Faktor yang memengaruhi kedua adalah FIO2 atau PAO2. Jika salah satu dari kedua faktor ini meningkat, perbedaan Aa PO2 akan meningkat. Ini karena pertukaran gas dalam kapiler alveolar terjadi di bagian yang lebih datar (kemiringan) dari kurva disosiasi oksigen hemoglobin. Di bawah derajat pencampuran vena yang sama, perbedaan PO2 antara darah vena campuran dan darah arteri akan meningkat. Sebaliknya, jika PO2 alveolar rendah karena ventilasi yang tidak memadai atau ketinggian yang tinggi, perbedaan Aa akan lebih rendah dari normal, yang dapat menyebabkan perkiraan yang terlalu rendah atau diagnosis disfungsi paru yang tidak akurat.

Indeks oksigenasi. Indeks oksigenasi (IOK) dapat digunakan pada pasien yang menggunakan ventilator mekanik untuk menilai intensitas dukungan ventilasi yang dibutuhkan guna mempertahankan oksigenasi. Indeks ini mencakup tekanan jalan napas rata-rata (MAP, dalam cm H2O), FIO2, dan PaO2 (dalam mmHg) atau SpO2. Jika melebihi 40, dapat digunakan sebagai standar untuk terapi oksigenasi membran ekstrakorporeal. Nilai normal kurang dari 4 cm H2O/mmHg; Karena nilai cm H2O/mmHg yang seragam (1,36), satuan biasanya tidak disertakan saat melaporkan rasio ini.

Indikasi terapi oksigen akut
Ketika pasien mengalami kesulitan bernapas, suplementasi oksigen biasanya diperlukan sebelum diagnosis hipoksemia. Ketika tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) di bawah 60 mmHg, indikasi paling jelas untuk penyerapan oksigen adalah hipoksemia arteri, yang biasanya berhubungan dengan saturasi oksigen arteri (SaO2) atau saturasi oksigen perifer (SpO2) sebesar 89% hingga 90%. Ketika PaO2 turun di bawah 60 mmHg, saturasi oksigen darah dapat menurun drastis, yang menyebabkan penurunan signifikan kadar oksigen arteri dan berpotensi menyebabkan hipoksia jaringan.

Selain hipoksemia arteri, suplementasi oksigen mungkin diperlukan dalam kasus yang jarang terjadi. Anemia berat, trauma, dan pasien kritis bedah dapat mengurangi hipoksia jaringan dengan meningkatkan kadar oksigen arteri. Bagi pasien keracunan karbon monoksida (CO), suplementasi oksigen dapat meningkatkan kadar oksigen terlarut dalam darah, menggantikan CO yang terikat pada hemoglobin, dan meningkatkan proporsi hemoglobin teroksigenasi. Setelah menghirup oksigen murni, waktu paruh karboksihemoglobin adalah 70-80 menit, sedangkan waktu paruh saat menghirup udara ambien adalah 320 menit. Dalam kondisi oksigen hiperbarik, waktu paruh karboksihemoglobin dipersingkat menjadi kurang dari 10 menit setelah menghirup oksigen murni. Oksigen hiperbarik umumnya digunakan dalam situasi dengan kadar karboksihemoglobin yang tinggi (>25%), iskemia jantung, atau kelainan sensorik.

Meskipun kurangnya data pendukung atau data yang tidak akurat, penyakit lain juga dapat memperoleh manfaat dari suplementasi oksigen. Terapi oksigen umumnya digunakan untuk mengatasi sakit kepala cluster, krisis nyeri sel sabit, meredakan gangguan pernapasan tanpa hipoksemia, pneumotoraks, dan emfisema mediastinum (yang meningkatkan penyerapan udara di dada). Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa pemberian oksigen tinggi intraoperatif dapat mengurangi insiden infeksi luka operasi. Namun, suplementasi oksigen tampaknya tidak efektif mengurangi mual/muntah pascaoperasi.

Dengan peningkatan kapasitas pasokan oksigen rawat jalan, penggunaan terapi oksigen jangka panjang (LTOT) juga meningkat. Standar penerapan terapi oksigen jangka panjang sudah sangat jelas. Terapi oksigen jangka panjang umumnya digunakan untuk penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
Dua studi pada pasien dengan PPOK hipoksemia menyediakan data pendukung untuk LTOT. Studi pertama adalah Uji Coba Terapi Oksigen Nokturnal (NOTT) yang dilakukan pada tahun 1980, di mana pasien secara acak ditugaskan untuk terapi oksigen malam hari (setidaknya 12 jam) atau terapi oksigen berkelanjutan. Pada 12 dan 24 bulan, pasien yang hanya menerima terapi oksigen malam hari memiliki tingkat mortalitas yang lebih tinggi. Eksperimen kedua adalah Uji Coba Keluarga Dewan Riset Medis yang dilakukan pada tahun 1981, di mana pasien secara acak dibagi menjadi dua kelompok: mereka yang tidak menerima oksigen atau mereka yang menerima oksigen setidaknya selama 15 jam per hari. Mirip dengan uji NOTT, tingkat mortalitas pada kelompok anaerobik secara signifikan lebih tinggi. Subjek dari kedua uji coba tersebut adalah pasien bukan perokok yang menerima perawatan maksimal dan memiliki kondisi stabil, dengan PaO2 di bawah 55 mm Hg, atau pasien dengan polisitemia atau penyakit jantung paru dengan PaO2 di bawah 60 mm Hg.

Kedua percobaan ini menunjukkan bahwa pemberian suplemen oksigen selama lebih dari 15 jam sehari lebih baik daripada tidak mendapatkan oksigen sama sekali, dan terapi oksigen berkelanjutan lebih baik daripada hanya memberikan terapi pada malam hari. Kriteria inklusi untuk uji coba ini menjadi dasar bagi perusahaan asuransi kesehatan dan ATS saat ini untuk mengembangkan pedoman LTOT. Masuk akal untuk menyimpulkan bahwa LTOT juga dapat diterima untuk penyakit kardiovaskular hipoksia lainnya, tetapi saat ini belum terdapat bukti eksperimental yang relevan. Sebuah uji coba multisenter baru-baru ini tidak menemukan perbedaan dampak terapi oksigen terhadap mortalitas atau kualitas hidup pasien PPOK dengan hipoksemia yang tidak memenuhi kriteria istirahat atau hanya disebabkan oleh olahraga.

Dokter terkadang meresepkan suplementasi oksigen malam hari kepada pasien yang mengalami penurunan saturasi oksigen darah yang parah saat tidur. Saat ini belum ada bukti yang jelas untuk mendukung penggunaan pendekatan ini pada pasien dengan apnea tidur obstruktif. Untuk pasien dengan apnea tidur obstruktif atau sindrom hipopnea obesitas yang menyebabkan pernapasan malam hari yang buruk, ventilasi tekanan positif non-invasif, alih-alih suplementasi oksigen, merupakan metode pengobatan utama.

Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah apakah suplementasi oksigen diperlukan selama perjalanan udara. Sebagian besar pesawat komersial biasanya meningkatkan tekanan kabin hingga ketinggian setara dengan 8000 kaki, dengan tekanan oksigen inhalasi sekitar 108 mmHg. Bagi pasien dengan penyakit paru-paru, penurunan tekanan oksigen inhalasi (PiO2) dapat menyebabkan hipoksemia. Sebelum bepergian, pasien harus menjalani evaluasi medis komprehensif, termasuk tes gas darah arteri. Jika PaO2 pasien di darat ≥ 70 mmHg (SpO2>95%), maka PaO2 mereka selama penerbangan kemungkinan akan melebihi 50 mmHg, yang umumnya dianggap cukup untuk mengatasi aktivitas fisik minimal. Untuk pasien dengan SpO2 atau PaO2 rendah, tes jalan kaki 6 menit atau tes simulasi hipoksia dapat dipertimbangkan, biasanya dengan menghirup oksigen 15%. Jika hipoksemia terjadi selama perjalanan udara, oksigen dapat diberikan melalui kanula hidung untuk meningkatkan asupan oksigen.

Dasar biokimia keracunan oksigen

Toksisitas oksigen disebabkan oleh produksi spesies oksigen reaktif (ROS). ROS adalah radikal bebas yang berasal dari oksigen dengan elektron orbital tidak berpasangan yang dapat bereaksi dengan protein, lipid, dan asam nukleat, mengubah strukturnya, dan menyebabkan kerusakan sel. Selama metabolisme mitokondria normal, sejumlah kecil ROS diproduksi sebagai molekul sinyal. Sel imun juga menggunakan ROS untuk membunuh patogen. ROS meliputi superoksida, hidrogen peroksida (H2O2), dan radikal hidroksil. ROS yang berlebihan pasti akan melampaui fungsi pertahanan sel, yang menyebabkan kematian atau kerusakan sel.

Untuk membatasi kerusakan yang dimediasi oleh pembentukan ROS, mekanisme perlindungan antioksidan sel dapat menetralkan radikal bebas. Superoksida dismutase mengubah superoksida menjadi H2O2, yang kemudian diubah menjadi H2O dan O2 oleh katalase dan glutation peroksidase. Glutation merupakan molekul penting yang membatasi kerusakan ROS. Molekul antioksidan lainnya meliputi alfa tokoferol (vitamin E), asam askorbat (vitamin C), fosfolipid, dan sistein. Jaringan paru-paru manusia mengandung konsentrasi antioksidan ekstraseluler dan isoenzim superoksida dismutase yang tinggi, sehingga kurang toksik ketika terpapar konsentrasi oksigen yang lebih tinggi dibandingkan dengan jaringan lain.

Cedera paru akibat hiperoksia yang dimediasi ROS dapat dibagi menjadi dua tahap. Pertama, fase eksudatif, yang ditandai dengan kematian sel epitel alveolus tipe 1 dan sel endotel, edema interstisial, dan pengisian neutrofil eksudatif di alveolus. Selanjutnya, fase proliferasi, di mana sel endotel dan sel epitel tipe 2 berproliferasi dan menutupi membran basal yang sebelumnya terpapar. Karakteristik periode pemulihan cedera oksigen adalah proliferasi fibroblas dan fibrosis interstisial, tetapi endotel kapiler dan epitel alveolus masih mempertahankan penampilan yang relatif normal.
Manifestasi klinis toksisitas oksigen paru

Tingkat paparan yang menyebabkan terjadinya toksisitas belum jelas. Ketika FIO2 kurang dari 0,5, toksisitas klinis umumnya tidak terjadi. Studi awal pada manusia telah menemukan bahwa paparan oksigen hampir 100% dapat menyebabkan kelainan sensorik, mual, dan bronkitis, serta mengurangi kapasitas paru-paru, kapasitas difusi paru, komplians paru, PaO2, dan pH. Masalah lain yang terkait dengan toksisitas oksigen meliputi atelektasis absorptif, hiperkapnia akibat oksigen, sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), dan displasia bronkopulmonalis neonatal (BPD).
Atelektasis Absorben. Nitrogen adalah gas inert yang berdifusi sangat lambat ke dalam aliran darah dibandingkan dengan oksigen, sehingga berperan dalam mempertahankan ekspansi alveolus. Saat menggunakan oksigen 100%, karena laju penyerapan oksigen melebihi laju pemberian gas segar, defisiensi nitrogen dapat menyebabkan kolaps alveolus di area dengan rasio ventilasi perfusi alveolus (V/Q) yang lebih rendah. Terutama selama operasi, anestesi, dan paralisis dapat menyebabkan penurunan fungsi paru residual, yang memicu kolaps saluran napas kecil dan alveolus, sehingga mengakibatkan timbulnya atelektasis dengan cepat.

Hiperkapnia yang diinduksi oksigen. Pasien PPOK berat rentan mengalami hiperkapnia berat ketika terpapar oksigen konsentrasi tinggi selama kondisi mereka memburuk. Mekanisme hiperkapnia ini adalah kemampuan hipoksemia untuk mendorong pernapasan terhambat. Namun, pada setiap pasien, terdapat dua mekanisme lain yang berperan dalam tingkat keparahan yang berbeda-beda.
Hipoksemia pada pasien PPOK adalah hasil dari tekanan parsial oksigen alveolar (PAO2) yang rendah di wilayah V/Q rendah. Untuk meminimalkan dampak dari daerah V/Q rendah ini pada hipoksemia, dua reaksi sirkulasi paru - vasokonstriksi paru hipoksia (HPV) dan vasokonstriksi paru hiperkapnia - akan mentransfer aliran darah ke area yang berventilasi baik. Ketika suplementasi oksigen meningkatkan PAO2, HPV menurun secara signifikan, meningkatkan perfusi di area ini, menghasilkan area dengan rasio V/Q yang lebih rendah. Jaringan paru-paru ini sekarang kaya akan oksigen tetapi memiliki kemampuan yang lebih lemah untuk menghilangkan CO2. Peningkatan perfusi jaringan paru-paru ini datang dengan mengorbankan area dengan ventilasi yang lebih baik, yang tidak dapat melepaskan sejumlah besar CO2 seperti sebelumnya, yang mengarah ke hiperkapnia.

Alasan lainnya adalah melemahnya efek Haldane, yang berarti bahwa dibandingkan dengan darah beroksigen, darah terdeoksigenasi dapat membawa lebih banyak CO2. Ketika hemoglobin terdeoksigenasi, ia mengikat lebih banyak proton (H+) dan CO2 dalam bentuk amino ester. Seiring menurunnya konsentrasi deoksihemoglobin selama terapi oksigen, kapasitas penyangga CO2 dan H+ juga menurun, sehingga melemahkan kemampuan darah vena untuk mengangkut CO2 dan menyebabkan peningkatan PaCO2.

Saat memberikan oksigen kepada pasien dengan retensi CO2 kronis atau pasien berisiko tinggi, terutama pada kasus hipoksemia ekstrem, sangat penting untuk menyesuaikan FIO2 agar SpO2 tetap berada di kisaran 88% hingga 90%. Beberapa laporan kasus menunjukkan bahwa kegagalan dalam mengatur O2 dapat menyebabkan konsekuensi yang merugikan; Sebuah studi acak yang dilakukan pada pasien dengan eksaserbasi akut CODP dalam perjalanan ke rumah sakit telah membuktikan hal ini secara meyakinkan. Dibandingkan dengan pasien tanpa pembatasan oksigen, pasien yang secara acak diberikan suplementasi oksigen untuk mempertahankan SpO2 dalam kisaran 88% hingga 92% memiliki tingkat mortalitas yang secara signifikan lebih rendah (7% vs. 2%).

ARDS dan BPD. Telah lama diketahui bahwa toksisitas oksigen berkaitan dengan patofisiologi ARDS. Pada mamalia non-manusia, paparan oksigen 100% dapat menyebabkan kerusakan alveolus difus dan akhirnya kematian. Namun, bukti pasti toksisitas oksigen pada pasien dengan penyakit paru berat sulit dibedakan dari kerusakan yang disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya. Selain itu, banyak penyakit inflamasi dapat memicu peningkatan fungsi pertahanan antioksidan. Oleh karena itu, sebagian besar penelitian gagal menunjukkan korelasi antara paparan oksigen berlebih dan cedera paru akut atau ARDS.

Penyakit membran hialin paru adalah penyakit yang disebabkan oleh kekurangan zat aktif permukaan, yang ditandai dengan kolaps dan peradangan alveolus. Bayi baru lahir prematur dengan penyakit membran hialin biasanya membutuhkan inhalasi oksigen konsentrasi tinggi. Toksisitas oksigen dianggap sebagai faktor utama dalam patogenesis BPD, bahkan terjadi pada bayi baru lahir yang tidak memerlukan ventilasi mekanis. Bayi baru lahir sangat rentan terhadap kerusakan oksigen tinggi karena fungsi pertahanan antioksidan seluler mereka belum sepenuhnya berkembang dan matang; Retinopati prematuritas adalah penyakit yang berhubungan dengan stres hipoksia/hiperoksia berulang, dan efek ini telah dikonfirmasi pada retinopati prematuritas.
Efek sinergis dari toksisitas oksigen paru

Terdapat beberapa obat yang dapat meningkatkan toksisitas oksigen. Oksigen meningkatkan ROS yang dihasilkan oleh bleomisin dan menonaktifkan bleomisin hidrolase. Pada hamster, tekanan parsial oksigen yang tinggi dapat memperparah cedera paru akibat bleomisin, dan laporan kasus juga melaporkan ARDS pada pasien yang telah menerima pengobatan bleomisin dan terpapar FIO2 tinggi selama periode perioperatif. Namun, sebuah uji coba prospektif gagal menunjukkan hubungan antara paparan oksigen konsentrasi tinggi, paparan sebelumnya terhadap bleomisin, dan disfungsi paru pascaoperasi yang parah. Paraquat adalah herbisida komersial yang juga merupakan peningkat toksisitas oksigen. Oleh karena itu, ketika menangani pasien dengan keracunan paraquat dan paparan bleomisin, FIO2 harus diminimalkan semaksimal mungkin. Obat lain yang dapat memperparah toksisitas oksigen termasuk disulfiram dan nitrofurantoin. Defisiensi protein dan nutrisi dapat menyebabkan kerusakan oksigen tinggi, yang mungkin disebabkan oleh kekurangan asam amino yang mengandung tiol yang krusial untuk sintesis glutation, serta kekurangan vitamin antioksidan A dan E.
Toksisitas oksigen pada sistem organ lain

Hiperoksia dapat menyebabkan reaksi toksik pada organ di luar paru-paru. Sebuah studi kohort retrospektif multisenter berskala besar menunjukkan hubungan antara peningkatan mortalitas dan kadar oksigen tinggi setelah resusitasi jantung paru (RJP) yang berhasil. Studi ini menemukan bahwa pasien dengan PaO2 lebih dari 300 mmHg setelah RJP memiliki rasio risiko mortalitas di rumah sakit sebesar 1,8 (IK 95%, 1,8-2,2) dibandingkan dengan pasien dengan kadar oksigen darah normal atau hipoksemia. Penyebab peningkatan angka mortalitas ini adalah penurunan fungsi sistem saraf pusat setelah henti jantung yang disebabkan oleh cedera reperfusi oksigen tinggi yang dimediasi oleh ROS. Sebuah studi terbaru juga menunjukkan peningkatan angka mortalitas pada pasien dengan hipoksemia setelah intubasi di unit gawat darurat, yang berkaitan erat dengan derajat peningkatan PaO2.

Bagi pasien cedera otak dan stroke, pemberian oksigen kepada mereka yang tidak mengalami hipoksemia tampaknya tidak bermanfaat. Sebuah studi yang dilakukan oleh pusat trauma menemukan bahwa dibandingkan dengan pasien dengan kadar oksigen darah normal, pasien cedera otak traumatis yang menerima terapi oksigen tinggi (PaO2>200 mmHg) memiliki angka mortalitas yang lebih tinggi dan Skor Koma Glasgow yang lebih rendah saat dipulangkan. Studi lain pada pasien yang menerima terapi oksigen hiperbarik menunjukkan prognosis neurologis yang buruk. Dalam uji coba multisenter yang besar, pemberian suplemen oksigen kepada pasien stroke akut tanpa hipoksemia (saturasi lebih dari 96%) tidak memberikan manfaat terhadap mortalitas maupun prognosis fungsional.

Pada infark miokard akut (IMA), suplementasi oksigen merupakan terapi yang umum digunakan, tetapi manfaat terapi oksigen bagi pasien tersebut masih kontroversial. Oksigen diperlukan dalam perawatan pasien infark miokard akut dengan hipoksemia bersamaan, karena dapat menyelamatkan nyawa. Namun, manfaat suplementasi oksigen tradisional tanpa hipoksemia belum jelas. Pada akhir 1970-an, sebuah uji coba acak tersamar ganda (double-blind) mengikutsertakan 157 pasien dengan infark miokard akut tanpa komplikasi dan membandingkan terapi oksigen (6 L/menit) dengan tanpa terapi oksigen. Ditemukan bahwa pasien yang menerima terapi oksigen memiliki insidensi takikardia sinus yang lebih tinggi dan peningkatan enzim miokard yang lebih besar, tetapi tidak ada perbedaan dalam angka mortalitas.

Pada pasien infark miokard akut dengan elevasi segmen ST tanpa hipoksemia, terapi oksigen kanula nasal 8 L/menit tidak memberikan manfaat dibandingkan dengan menghirup udara ambien. Dalam studi lain tentang inhalasi oksigen 6 L/menit dan inhalasi udara ambien, tidak terdapat perbedaan angka mortalitas dan readmisi 1 tahun pada pasien infark miokard akut. Pengendalian saturasi oksigen darah antara 98% hingga 100% dan 90% hingga 94% tidak memberikan manfaat pada pasien dengan henti jantung di luar rumah sakit. Potensi efek samping yang berbahaya dari oksigen tinggi pada infark miokard akut meliputi konstriksi arteri koroner, gangguan distribusi aliran darah mikrosirkulasi, peningkatan pirau oksigen fungsional, penurunan konsumsi oksigen, dan peningkatan kerusakan ROS di area reperfusi yang berhasil.

Akhirnya, uji klinis dan meta-analisis menyelidiki nilai target SpO2 yang tepat untuk pasien rawat inap yang sakit kritis. Sebuah pusat tunggal, uji coba acak label terbuka yang membandingkan terapi oksigen konservatif (target SpO2 94%~98%) dengan terapi tradisional (nilai SpO2 97%~100%) dilakukan pada 434 pasien di unit perawatan intensif. Tingkat mortalitas di unit perawatan intensif pasien yang secara acak ditugaskan untuk menerima terapi oksigen konservatif telah membaik, dengan tingkat syok, gagal hati, dan bakteremia yang lebih rendah. Meta-analisis berikutnya mencakup 25 uji klinis yang merekrut lebih dari 16.000 pasien rawat inap dengan berbagai diagnosis, termasuk stroke, trauma, sepsis, infark miokard, dan operasi darurat. Hasil meta-analisis ini menunjukkan bahwa pasien yang menerima strategi terapi oksigen konservatif memiliki peningkatan tingkat mortalitas di rumah sakit (risiko relatif, 1,21; 95% CI, 1,03-1,43).

Namun, dua uji coba skala besar berikutnya gagal menunjukkan dampak strategi terapi oksigen konservatif terhadap jumlah hari tanpa ventilator pada pasien dengan penyakit paru-paru atau tingkat kelangsungan hidup 28 hari pada pasien ARDS. Baru-baru ini, sebuah studi terhadap 2541 pasien yang menerima ventilasi mekanis menemukan bahwa suplementasi oksigen yang ditargetkan dalam tiga rentang SpO2 yang berbeda (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) tidak memengaruhi luaran seperti hari kelangsungan hidup, mortalitas, henti jantung, aritmia, infark miokard, stroke, atau pneumotoraks tanpa ventilasi mekanis dalam 28 hari. Berdasarkan data ini, pedoman British Thoracic Society merekomendasikan rentang target SpO2 94% hingga 98% untuk sebagian besar pasien dewasa yang dirawat di rumah sakit. Hal ini masuk akal karena SpO2 dalam rentang ini (mempertimbangkan kesalahan ± 2%~3% dari oksimeter denyut) sesuai dengan rentang PaO2 65-100 mm Hg, yang aman dan cukup untuk kadar oksigen darah. Untuk pasien yang berisiko mengalami kegagalan pernapasan hiperkapnia, 88% hingga 92% adalah target yang lebih aman untuk menghindari hiperkapnia yang disebabkan oleh O2.